AT9283

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Katalog-Nr.

CEI-0195

Beschreibung

AT9283 kann Aurora A Kinase, Aurora B Kinase, JAK3, JAK2 und Abl mit IC50 von 3 nM, 3 nM, 1,1 nM, 1,2 nM und 4 nM hemmen.

CAS-Nr.

896466-04-9

Molekulargewicht

381,43

Reinheit

>99%

Lagerung

2 Jahre bei -20 Grad Celsius Pulver

Targets

Aurora A, Aurora B, JAK3, JAK2, Abl

Molekularformel

C19H23N7O2

Chemischer Name

1-Cyclopropyl-3-(3-(5-(Morpholinomethyl)-1H-Benzo[d]imidazol-2-yl)-1H-Pyrazol-4-yl)harnstoff

Löslichkeit

DMSO 76 mg/mL Wasser

In vitro

AT9283 kann Aurora-Kinase A und Aurora-Kinase B mit etwa 3 nM potenziell hemmen, die beide eine Schlüsselrolle bei der Regulierung der mitotischen Teilung spielen und attraktive Ziele in der Onkologie sind. Für Zelllinien (1) hemmte AT9283 die Proliferation und Jak2-bezogene Signalübertragung in Jak2-abhängigen Zelllinien sowie die Bildung von erythroiden Kolonien aus hämatopoetischen Vorläuferzellen, die von MPD-Patienten mit Jak2-Mutationen isoliert wurden. (2) Neben der Hemmung von JAK wirkt AT9283 auch als Aurora-Hemmer. Die Exposition gegenüber AT9283 für einen vollständigen Zellzyklus führte dazu, dass eine gesamte Population von p53-Checkpoint-kompromittierten Zellen (HCT116) zur Multinukleation und zum Zelltod verpflichtet wurde, während die Behandlung von p53-Checkpoint-kompetenten Zellen (HMEC, A549) über einen ähnlichen Zeitraum zu einem reversiblen Arrest von Zellen mit 4N DNA führte. (3) AT9283 zeigte eine starke antiproliferative Aktivität auf Zellen, die durch Wildtyp BCR-ABL und BCR-ABL/T315I transformiert wurden. AT9283 hemmte die Proliferation in einer Reihe von BaF3- und menschlichen BCR-ABL(+) Zelllinien, die sowohl empfindlich als auch resistent gegenüber Imatinib waren, aufgrund einer Vielzahl von Mechanismen.

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