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Enzyme für Forschung, Diagnostik und industrielle Anwendung

Cladribin

Katalog-Nr.
CEI-0318
Beschreibung
Cladribin
Alias
2-CdA, 2-Chlorodeoxyadenosin, Leustatin
CAS-Nr.
4291-63-8
Molekulargewicht
285,69
Reinheit
>99%
Lagerung
2 Jahre bei -20 Grad Celsius
Synonyme
2-CdA, 2-Chlorodeoxyadenosin, Leustatin
Targets
U266, RPMI8226, MM1.S Zellen
Molekularformel
C10H12ClN5O3
Chemischer Name
(2R,3S,5R)-5-(6-Amino-2-chloro-9H-purin-9-yl)-2-(Hydroxymethyl)-tetrahydrofuran-3-ol
Löslichkeit
DMSO 57 mg/mL, Wasser
In vitro
Cladribin zeigt bemerkenswerte Aktivität bei der haarigen Zellleukämie (HCL), einer chronischen B-Zell-Lymphoproliferationsstörung, und führt zu langanhaltenden kompletten Remissionen. Cladribin induziert die Ansammlung von DNA-Strangbrüchen und aktiviert anschließend den Tumorsuppressor p53 in Lymphozyten. Cladribin kann die STAT3-Aktivität in MM-Zellen modulieren. Cladribin hemmt die Proliferation/Überleben von U266-, RPMI8226- und MM1.S-Zellen in einer dosisabhängigen Weise. Während U266 die am wenigsten empfindliche Zelllinie ist, ist MM1.S die empfindlichste gegenüber Cladribin. Die Behandlung mit Cladribin erhöht allmählich den Prozentsatz der Zellen in der G1-Phase des Zellzyklus und reduziert den Prozentsatz der Zellen in der S-Phase. Cladribin scheint die G2-M-Phase in U266-Zellen nach 24-stündiger Behandlung zu erhöhen. Ein dosisabhängiger Anstieg der durch Cladribin induzierten Apoptose ist sowohl in RPMI8226- als auch in MM1.S-Zellen zu beobachten. Die Behandlung mit Cladribin bei 0,2 µM induziert dramatisch die Aktivierung von Caspase-3, -8 und -9 sowie die PARP-Spaltung in zeitabhängiger Weise in MM1.S. Cladribin verringert signifikant die Phospho-STAT3 (P-STAT3)-Spiegel in einer dosisabhängigen Weise, hat jedoch keinen Einfluss auf die Gesamt-STAT3-Proteinspiegel.

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