TW-37

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Katalog-Nr.

CEI-0181

Beschreibung

Als neuer Inhibitor kann TW-37 rekombinantes Bcl-2, Bcl-xL und Mcl-1 mit Ki von 0,29 µM, 1,11 µM und 0,26 µM.

CAS-Nr.

877877-35-5

Molekulargewicht

573.7

Reinheit

>99%

Lagerung

2 Jahre bei -20 Grad Celsius

Targets

Bcl-2, Bcl-xL, Mcl-1

Molekularformel

C33H35NO6S

Chemischer Name

5-(2-Isopropylbenzyl)-N-(4-(2-tert-butylphenylsulfonyl)phenyl)-2,3,4-trihydroxybenzamid

Löslichkeit

DSMO 115 mg/mL Wasser

In vitro

Als potenter Inhibitor von Bcl-2 kann TW-37 rekombinantes Bcl-2, Bcl-X(L) und Mcl-1 mit Ki-Werten von 290 nM, 110 nM und 260 nM hemmen. Und TW-37 zeigt Selektivität für Bcl-X(L). Für Zelllinien zeigte TW-37 einen signifikanten antiproliferativen Effekt auf die WSU-DLCL(2) Lymphomzelllinie und primäre Zellen. TW-37 störte die Heterodimerbildung zwischen Bax und antiapoptotischen Proteinen, einschließlich Mcl-1, Bcl-2 und Bcl-X(L). TW-37 hemmte das Zellwachstum in einer dosis- und zeitabhängigen Weise. Dies ging einher mit einer erhöhten Apoptose und einer gleichzeitigen Abschwächung von NF-kappaB sowie einer Herunterregulierung von NF-kappaB-Downstream-Genen wie MMP-9 und VEGF, was zur Hemmung der Migration, Invasion und Angiogenese von Bauchspeicheldrüsenkrebszellen in vitro führte. Und TW-37 kann apoptotischen Tod verursachen.

In vivo

In Colo-357 menschlichen PC-Xenotransplantaten in SCID-Mäusen hemmte die Behandlung mit TW-37 signifikant das Tumorwachstum. TW-37 könnte die Funktion von NF-kappaB in vivo beeinflussen, und die Expression von VEGF, MMP-9, COX-2, Cyclin D1 und Survivin wurde ebenfalls in mit TW-37 behandelten Tieren herunterreguliert.

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