Sorafenib-Tosylat

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Katalog-Nr.

CEI-0163

Beschreibung

Sorafenib (BAY 43-9006, Nexavar) kann VEGFR2, VEGFR3, PDGFR-beta, FLT-3 und c-kit mit IC50 von 90 nM, 15 nM, 20 nM, 57 nM und 58 nM hemmen.

Alias

Bay 43-9006

CAS-Nr.

475207-59-1

Molekulargewicht

637,03

Reinheit

>99%

Lagerung

2 Jahre bei -20 Grad Celsius Pulver

Synonyme

Bay 43-9006

Targets

VEGFR2/VEGFR3, PDGFR-beta, FLT-3, c-kit, Raf/B-raf(WT)/B-raf(V599E)

Molekularformel

C21H16CLF3N4O3.C7H803S

Chemischer Name

2-Pyridincarboxamid, 4-[4-[[[[4-Chloro-3-(trifluormethyl)phenyl]amino]carbonyl]amino]phenoxy]-N-methyl-, 4-Methylbenzenesulfonat (1:1)

Löslichkeit

DMSO 127 mg/mL Wasser

In vitro

Sorafenib (BAY 43-9006, Nexavar) zeigt eine Hemmung vieler Kinasen, einschließlich VEGFR, PDFGR, Raf, FLT-3, Ret und c-Kit. Sorafenib (BAY 43-9006, Nexavar) kann VEGFR2, VEGFR3, PDGFR-beta, FLT-3 und c-kit mit einer IC50 von 90 nM, 15 nM, 20 nM, 57 nM und 58 nM hemmen. Tatsächlich ist Sorafenib (BAY 43-9006, Nexavar) ein starker Raf-Hemmer, der Raf, B-raf (Wt) und B-raf (V599E) mit einer IC50 von 6 nM, 22 nM und 38 nM hemmen kann. Sorafenib (BAY 43-9006, Nexavar) zeigt seinen Einfluss auf die RAS-MAPK-Signalwegkaskade und kann MEK und ERK schwach mit einer IC50 von mehr als 10 µM hemmen. Sorafenib (BAY 43-9006, Nexavar) induziert die Freisetzung von mitochondrialem Cytochrom c und SMAC sowie die Spaltung von PARP in A375-, A 2058- und SKMEL5-Melanomzellen. Sorafenib (BAY 43-9006, Nexavar) induziert auch die mitochondriale Freisetzung und die nukleare Translokation von AIF. In empfindlichen Zelllinien ist die durch BAY 43-9006 induzierte Apoptose unabhängig von der Dephosphorylierung von Bad und der Aktivierung von Caspasen und wird weitgehend durch die nukleare Translokation von AIF vermittelt. Sorafenib zeigt eine starke Hemmung gegenüber Zelllinien, einschließlich hepatozellulärem Karzinom und Nierenzellkarzinom. In aktuellen Forschungen zeigt Sorafenib eine antitumorale Wirksamkeit gegenüber vielen Zelltypen, einschließlich metastasierter Schilddrüsenkrebszellen und menschlichen Neuroblastomzellen.

In vivo

Oral verabreichtes BAY 43-9006 in einem repräsentativen Panel von Tumor-Xenograft-Modellen zeigt antitumorale Wirksamkeit. Mäuse mit Tumoren von 75 bis 150 mg wurden oral mit BAY 43-9006 in Dosen von 7,5 bis 60 mg/kg behandelt, täglich über 9 Tage. Während der Behandlung mit 30 bis 60 mg/kg BAY 43-9006 wurde eine vollständige Tumorstase in den HT-29-, Colo-205- und DLD-1-Modellen menschlicher Dickdarmtumoren sowie im A549 NSCLC-Modell beobachtet. Jede dieser Tumorliniens zeigt eine Mutation in entweder KRAS oder BRAF, die die Signalübertragung über den RAF/MEK/ERK-Weg konstitutiv aktivieren würde. In einem anderen NSCLC-Modell (NCI-H460) wurde das Tumorwachstum gehemmt, aber eine vollständige Stase während der Behandlung wurde bei Dosen von bis zu 60 mg/kg nicht erreicht.

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