Dovitinib (TKI-258)

Anfrage

Katalog-Nr.

CEI-0073

Beschreibung

Dovitinib (TKI-258) kann VEGFR1, VEGFR2, VEGFR3, PDGFR-alpha, PDGFR-beta, FGFR1, FGFR3, Flt3 und c-Kit mit einer IC50 von 10 nM, 13 nM, 8 nM, 210 nM, 27 nM, 8 nM, 9 nM, 1 nM und 2 nM hemmen.

Alias

CHIR-258

CAS-Nr.

405169-16-6

Molekulargewicht

392,43

Reinheit

>99%

Lagerung

2 Jahre bei -20 Grad Celsius Pulver

Synonyme

CHIR-258

Targets

VEGFR1/VEGFR2/VEGFR3, PDGFR-alpha/PDGFR-beta, FGFR1/FGFR3, Flt3, c-Kit

Molekularformel

C21H21FN6O

Chemischer Name

1-Amino-5-fluoro-3-(6-(4-Methylpiperazin-1-yl)-1H-benzo[d]imidazol-2-yl)quinolin-2(1H)-on

Löslichkeit

DMSO 30 mg/mL Wasser

In vitro

Als Inhibitor der Klassen III, IV und V RTKs kann Dovitinib (TKI258, CHIR258) FGFR3 mit einer IC50 (einer hemmenden Konzentration von 50%) von 5 nM in in vitro Kinase-Assays stark hemmen. Dovitinib (TKI258, CHIR258) hemmt auch den vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor-Rezeptor 1/2, den Fibroblasten-Wachstumsfaktor-Rezeptor 1/3, die Fms-ähnliche Tyrosinkinase 3 (FLT3) und den platelet-derived growth factor receptor beta (PDGFRbeta).

In vivo

Dovitinib (TKI258, CHIR258) zeigt sowohl antitumorale als auch antiangiogene Aktivitäten in vivo. Dovitinib (TKI258, CHIR258) hemmt selektiv das Wachstum von B9-Zellen und menschlichen Myelomzelllinien, die den Wildtyp (WT) oder aktivierte mutierte FGFR3 exprimieren, indem es zytostatische und zytotoxische Effekte in diesen reaktionsfähigen Zelllinien induziert. Die in vivo-Verabreichung von CHIR-258 führte zu einer signifikanten Hemmung des Tumorwachstums und zu Tumorrückgängen, indem phosphoryliertes PDGFRbeta und phosphoryliertes ERK reduziert wurden. In einigen primären Myelomzellen hemmte Dovitinib (TKI258, CHIR258) die Phosphorylierung der downstream extrazellulär signalregulierten Kinasen (ERK) 1/2 mit einer damit verbundenen zytotoxischen Reaktion. Die Behandlung von KM12L4a menschlichen Kolorektalkrebszellen mit Dovitinib (TKI258, CHIR258) führte zu einer dosisabhängigen Hemmung der Phosphorylierung des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor-Rezeptors 1 und von PDGFRbeta sowie zu einer Reduktion der phosphorylierten extrazellulär signalregulierten Kinasen (ERK)-Spiegel. Die therapeutische Wirksamkeit von CHIR-258 wurde in einem Xenotransplantationsmausmodell von FGFR3 MM nachgewiesen.

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Projektbeschreibung:

Nur für Forschung und industrielle Verwendung, nicht für den persönlichen medizinischen Gebrauch.

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