MK591

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Katalog-Nr.

CEI-1431

Beschreibung

MK591 (Quiflapon-Natrium) ist ein selektiver und spezifischer Inhibitor des 5-Lipoxygenase-aktivierenden Proteins (FLAP).

Produktübersicht

IC50: 1,6 nM in einem FLAP-Bindungsassay für MK-0591, das die saure Form von MK591 ist. Arachidonat 5-Lipoxygenase-aktivierendes Protein ist notwendig für die Aktivierung von 5-Lipoxygenase und somit für die Produktion von Leukotrienen. MK-591 (MK-0591-Natrium) ist ein selektiver und spezifischer 5-Lipoxygenase-aktivierender Protein (FLAP) Inhibitor. Klinische Studie: In einer offenen und Pilotstudie reduziert die Kurzzeittherapie mit MK-591 die Proteinurie, indem sie die glomeruläre Größenselektivität wiederherstellt und somit den transglomerulären Proteintransport verringert. Diese Vorteile können aus der Hemmung der glomerulären Leukotrien-Biosynthese resultieren, aber andere MK-591-spezifische Wirkungen können nicht ausgeschlossen werden.

CAS-Nr.

147030-01-1

Molekulargewicht

609,15

Reinheit

0,98

Lagerung

Bei -20°C lagern

Synonyme

Quiflapon-Natrium; MK-591; MK 591

Targets

FLAP

Molekularformel

C34H34ClN2NaO3S

Chemischer Name

Natrium; 3-[3-tert-Butylsulfanyl-1-[(4-Chlorphenyl)methyl]-5-(Quinolin-2-ylmethoxy)indol-2-yl]-2,2-Dimethylpropanoat

Löslichkeit

Löslich in DMSO

Versandbedingungen

Bewertung Musterlösung: Schiff mit blauem Eis. Alle anderen verfügbaren Größen: Schiff mit RT oder blauem Eis auf Anfrage.

In vitro

Eine Reihe durchgeführter Inhibitorstudien identifizierte einen spezifischen Inhibitor von 5-LO (MK-591), der die Fähigkeit hat, JNK-, MAPK- und 5-LO-Signalwege zu blockieren und die Aktivität des pro-inflammatorischen Zytokins TNF-a drastisch zu reduzieren. Weitere Bewertungen von MK-591 unter Verwendung von Zellproliferationsassays in PBMCs und menschlichen proximalen Tubuluszellen zeigten einen Rückgang der Zellproliferation.

In vivo

Die Ablagerung von Amyloid-β-Peptid (Aβ) in den Gehirnen von Mäusen, die MK-591 erhielten, war im Vergleich zu den Kontrollen signifikant reduziert. Die Behandlung mit MK-591 führte zu keinen Veränderungen der stabilen Konzentrationen von β-Site-Amyloid-Vorläuferprotein-spaltendem Enzym 1, Amyloid-β-Vorläuferprotein oder Disintegrin- und Metalloproteinase-Domänen enthaltendem Protein 10. Im Gegensatz dazu führte MK-591 zu einer signifikanten Reduktion des γ-Sekretase-Komplexes auf Protein- und Nachrichtenebene.

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Projektbeschreibung:

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