Staurosporine

CEI-0315

Staurosporine (AM-2282, SSP) kann die Proteinkinase C mit einem IC50 von 2,7 nM stark hemmen.

62996-74-1

466,53

>99%

2 Jahre bei -20 Grad Celsius

PKC

C28H26N4O3

9,13-Epoxy-1H,9H-diindolo[1,2,3-gh:3,2,1-lm]pyrrolo[3,4-j][1,7]benzodiazonin-1-on, 2,3,10,11,12,13-Hexahydro-10-methoxy-9-methyl-11-(methylamino)-, [9S-(9alpha,10beta,11beta,13alpha)]-

DSMO 4 mg/mL Wasser

Staurosporine (AM-2282, SSP) kann die Proteinkinase C mit einem IC50 von 2,7 nM stark hemmen. Staurosporine (AM-2282) kann auch die Aktivierung der NADPH-Oxidase hemmen. Neben der Hemmung der Proteinkinase C hemmt Staurosporine (AM-2282) auch die cyclische AMP-abhängige Kinase und die Tyrosinkinase pp60src. In intakten menschlichen Neutrophilen kann Staurosporine die Wirkung der Phorbolester-Tumorförderer mit nM-Konzentrationen stark blockieren, zeigt jedoch keine Hemmung der Effekte von Phorbol 12,13-Dibutyrat auf die Bindung des epidermalen Wachstumsfaktors in primären epidermalen Zellen von Mäusen. Staurosporine ist ein effektiver Inhibitor der EGF-stimulierten Rezeptor-Tyrosinkinase. Sowohl in menschlichen epidermalen Karzinom A431-Zellen als auch in Mäuse-Swiss 3T3-Fibroblasten führt die Behandlung mit Staurosporine zu einer Erhöhung der hochaffinen EGF-Bindung und einer Abnahme des Phosphorylierungsstatus des unstimulierten Rezeptors.[2] Staurosporine (AM-2282, SSP) kann den Fortschritt normaler nicht-transformierter Zellen in der G1-Phase des Zellzyklus stoppen. Das Ziel(e) von SSP ist (sind) entweder der p33cdk/Cyclin E-Komplex selbst oder andere Proteinkinasen, die nach Cyclin D, aber vor dem Restriktionspunkt von Cyclin E aktiviert werden, deren Aktivität für den Zellübergang durch G1 entscheidend ist. Staurosporine in einer Konzentration von 20 nM hält normale diploide Fibroblasten 3 Stunden in G1 an, und Staurosporine (2 nM) induziert einen neuen G1-Anhaltspunkt nach 6 Stunden in G1.