XMD8-92

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Katalog-Nr.

CEI-1585

Beschreibung

XMD8-92 ist ein potenter und selektiver Inhibitor von BMK1/ERK5 mit einem Kd von 80 nM.

Produktübersicht

XMD8-92 wurde als potenter Inhibitor der Mitogen-aktivierten Proteinkinase 7 (MAPK7/BMK1; Kd = 80 nM) synthetisiert. XMD8-92 blockiert die EGF-induzierte Aktivierung von BMK1 mit einem IC50 von 240 nM. Die mitogen-aktivierten Proteinkinasen (MAPKs) sind entscheidende Komponenten von Signalkaskaden, die zahlreiche physiologische Prozesse regulieren. Bisher wurden vier MAPK-Wegweiser identifiziert, darunter die extrazellulär-signalregulierte Kinase 1/2 (ERK1/2), die c-Jun-amino-terminal-Kinase (JNK), p38 und BMK1. XMD8-92 ist ein MAPK-Kinase-Inhibitor mit anti-krebsaktiven Eigenschaften gegen Lungen- und Gebärmutterhalskrebs. Klinische Studie: XMD8-92 befindet sich bis zu diesem Zeitpunkt noch in der präklinischen Entwicklungsphase.

CAS-Nr.

1234480-50-2

Molekulargewicht

474,57

Reinheit

0.9932

Lagerung

Bei -20°C lagern

Targets

BMK1/ERK5

IC50

Kd=80 nM

Molekularformel

C26H30N6O3

Chemischer Name

2-[2-Ethoxy-4-(4-hydroxypiperidin-1-yl)anilino]-5,11-dimethylpyrimido[4,5-b][1,4]benzodiazepin-6-on

Löslichkeit

Löslich in DMSO > 10 mM

Versandbedingungen

Bewertung Musterlösung: Schiff mit blauem Eis. Alle anderen verfügbaren Größen: Schiff mit RT oder blauem Eis auf Anfrage.

In vitro

In einer früheren Studie wurde gezeigt, dass XMD8-92 die Proliferation von AsPC-1-Krebszellen und das Wachstum von Tumor-Xenografts hemmt. In mit XMD8-92 behandelten Tumoren wurde eine signifikante Herunterregulierung von DCLK1 festgestellt sowie mehrere seiner nachgeschalteten Ziele, einschließlich c-MYC, KRAS, NOTCH1, ZEB1, ZEB2, SNAIL, SLUG, OCT4, SOX2, NANOG, KLF4, LIN28, VEGFR1 und VEGFR2, durch die Hochregulierung von Tumorsuppressor-miRNAs wie let-7a, miR-144, miR-200a-c und miR-143/145. XMD8-92 hatte jedoch keinen Einfluss auf die nachgeschalteten Gene von BMK1, p21 und p53. Diese Ergebnisse deuteten darauf hin, dass die Behandlung mit XMD8-92 zur Hemmung von DCLK1 und nachgeschalteten onkogenen Signalwegen führte, was ein vielversprechendes chemotherapeutisches Mittel gegen PDAC darstellen würde.

In vivo

Bei sowohl immunokompetenten als auch immundefizienten Mäusen wurde festgestellt, dass die Behandlung mit XMD8-92 in der Lage ist, das Wachstum von Lungen- und Zervix-Xenografttumoren um 95 % zu blockieren. Dieser bemerkenswerte anti-tumorale Effekt von XMD8-92 in Modellen von Lungen- und Zervix-Xenografttumoren war auf seine Fähigkeit zurückzuführen, die Proliferation von Tumorzellen durch die PML-unterdrückte p21-Checkpoint-Protein zu hemmen, sowie durch die Blockierung des Beitrags von BMK1 zur tumorassoziierten Angiogenese.

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