CCK

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Cholecystokinin ist ein Polypeptidhormon, das aus 33 Aminosäuren besteht. Alle biologischen Aktivitäten befinden sich im c-terminalen Oktapeptidfragment. Es wurde ursprünglich aus den oberen Därmen von Tieren extrahiert und später im Gehirnrinde, Hippocampus, Amygdala und Hypothalamus gefunden. Seine peripheren Effekte sind relativ klar. Es kann den Magen stimulieren, Magensäure zu sekretieren, die Leber zur Sekretion von Galle anregen, die Absorption von Natrium und Wasser im Ileum hemmen und die Inselzellen zur Freisetzung von Insulin und Glukagon anregen. Die zentrale Rolle ist nicht sehr klar. Einige Daten zeigen, dass es mit dem Fressverhalten und auch mit Fettleibigkeit in Verbindung steht. Es ist auch an der Schmerzregulation beteiligt.

Einführungen

Cholecystokinin (CCK, PZ) wurde 1928 und 1943 nachgewiesen und gereinigt. Es gibt viele natürliche chemische Strukturen von CCK, einschließlich CCK-33, CCK-39, CCK-58 und einem 8-Peptid-CCK, das aus dem Kleinhirn von Ziegen und Menschen isoliert wurde. CCK-haltige Zellen existieren in der Schleimhaut des menschlichen Duodenums und Jejunums, und ihre Zellen sind die gleichen wie die menschlichen intestinalen I-Zellen. 1978 wurde entdeckt, dass CCK auch im zentralen Nervensystem existiert und sein Gehalt höher ist als im Dünndarm. Es existiert im Frontalkortex, im kortikalen piriformen Bereich, im Nucleus caudatus, im Hippocampus, im Thalamus, im Hypothalamus, im Kleinhirn und im Zwischenhirn. CCK zerfällt schnell im Blut, und seine Halbwertszeit beträgt etwa 3 Minuten. Es hat eine Vielzahl biologischer Effekte, hauptsächlich um die Sekretion und Synthese von Pankreasenzymen zu stimulieren, die Sekretion von Pankreasbicarbonat zu erhöhen, die Kontraktion der Gallenblase und die Entspannung des Oddi-Sphinkters zu stimulieren. Es kann auch die Sekretion von Leber und Galle anregen, die Bewegung des Dünn- und Dickdarms regulieren und kann auch als Sättigungsfaktor die Nahrungsaufnahme regulieren.

Funktionen

Die Hauptrolle von Cholecystokinin besteht darin, die Sekretion verschiedener Verdauungsenzyme in den Pankreasazini zu fördern, die Kontraktion der Gallenblase zu fördern und Galle abzugeben. Es hat einen schwächeren sekretorischen Effekt auf Wasser und HCO3-. CCK kann auch auf die afferenten Fasern des Vagusnervs wirken und die Sekretion von Pankreasenzymen durch den Vagus-Vagus-Reflex stimulieren. CCK aktiviert das Phosphatidyl-Alkoholsystem und wirkt auf die Bauchspeicheldrüse unter der Vermittlung von Ca²⁺. CCK und Sekretin haben einen synergistischen Effekt. Nach dem Essen kann das Proteinabbauprodukt die Schleimhaut des Dünndarms stimulieren, ein Cholecystokinin-freisetzendes Peptid freizusetzen und die Sekretion von CCK durch die I-Zellen der Dünndarmschleimhaut zu stimulieren. Die Faktoren, die die CCK-Sekretion verursachen, sind von stark bis schwach: Proteinabbauprodukte, Fettsäuresalze, HCl, Fett und Zucker haben keinen Effekt. Darüber hinaus kann Insulin die Amylase-Sekretionswirkung von Cholecystokinin verstärken. Die Sekretion des Cholecystokinin-freisetzenden Peptids in der Dünndarmschleimhaut ist sehr empfindlich gegenüber Trypsin. Trypsin kann das CCK-freisetzende Peptid inaktivieren. Daher wird nach der Freisetzung des CCK-freisetzenden Peptids, die die CCK-Freisetzung und die Erhöhung der Pankreatinsekretion verursacht, Trypsin es erneut inaktivieren, wodurch die weitere Sekretion von CCK und Pankreatin rückkopplungsbedingt gehemmt wird. Die physiologische Bedeutung der Rückkopplungsregulation der Pankreatinsekretion besteht darin, eine übermäßige Sekretion von Pankreatin zu verhindern.

Prinzip

Durch die komplexe Wirkung spezieller Nahrungsmittel und verschiedener Enzyme im Körper hilft es, die Abbauprodukte von Proteinen, Fettsäuresalze, HCl und andere Abbau-Faktoren, die die CCK (Cholecystokinin)-Sekretion stimulieren, abzubauen, das innere Hypothalamus zu stimulieren und eine große Menge an Sättigungssignalen zu erzeugen. CCK wird leicht im Blut abgebaut und verliert seine Aktivität, und seine Halbwertszeit beträgt etwa 3 Minuten. Zu diesem Zeitpunkt ist es notwendig, die Sekretion von Trypsin zu hemmen und kontinuierlich den CCK-Abbau-Faktor abzubauen, um die Sekretion von CCK zu stimulieren, sodass das Sättigungssignal weiterhin den Hypothalamus stimuliert. Es wirkt auch auf die Nerven des Fresszentrums, um die Appetitproduktion zu hemmen.

Interaktionen

Es wurde gezeigt, dass CCK mit Cholecystokinin-A-Rezeptoren interagiert, die hauptsächlich auf Pankreasazini lokalisiert sind, und mit Cholecystokinin-B-Rezeptoren, die hauptsächlich im Gehirn und im Magen vorkommen. Der CCKB-Rezeptor bindet auch an Gastrin, ein gastrointestinales Hormon, das die Freisetzung von Magensäure und das Wachstum der Magenschleimhaut stimuliert. Es wurde auch gezeigt, dass CCK mit Pankreas-Ca2+-Kalzineurin interagiert. Kalzineurin aktiviert weiterhin den Transkriptionsfaktor NFAT 1-3, der das Pankreaswachstum und die Hypertrophie stimuliert. Eine proteinreiche Ernährung oder Proteaseinhibitoren können CCK stimulieren. Es wurde gezeigt, dass CCK mit Orexin-Neuronen interagiert, um den Appetit und die Wachsamkeit (Schlaf) zu kontrollieren. CCK kann indirekt die Schlafregulation beeinflussen.

Abbildung 2. Wirkungen von Cholecystokinin auf den Magen-Darm-Trakt.

Referenz

1. Kapas L.; et al. Metabolic signals in sleep regulation: the role of cholecystokinin. The Journal of Neuroscience (PhD thesis). University of Szeged. 2010